مقاومت به انسولین در دوره ی بارداری و تأثیر آن بر شکل گیری پانکراس و افزایش خطر اختلالات متابولیک در فرزندان
2 دسامبر 2014- تغییرات درمتابولیسم مادر می تواند به افزایش خطر مقاومت به انسولین ، چاقی وسایر مشکلات سلامت در فرزندان منجر شود. ازآنجائیکه مقاومت به انسولین موجب تغییر وضعیت متابولیکی درافراد مبتلا می شود چنانچه این حالت در زمان بارداری در زنان حادث شود سبب مختل کردن رشد و متابولیسم در فرزندان می گردد، بنابراین مقاومت به انسولین مستقیماً بر زنان باردار و فرزندانشان تأثیر می گذارد.
افزایش تعداد زنانی که درسن باروری به انسولین مقاوم میشوند سبب ایجاد تغییراتی درمتابولیک آنها در دوره ی بارداری میگردد که با اختلال در رشد جنین و افزایش خطر ابتلا به چاقی ، دیابت و مشکلات قلبی عروقی درهنگام رسیدن فرزندان به دوره ی بلوغ ارتباط دارد اما ریشه های فیزیولوژیکی این تغییرات در کودکان تاکنون ناشناخته مانده بود.
محققان دانشگاه هاروارد با استفاده از مدل موش مقاوم به انسولین دریافتند چگونه مقاومت به انسولین بر متابولیسم وتکامل سیستم غدد درون ریز پانکراس در فرزندان تأثیر میگذارد.
انسولین هورمونی که از سلولهای بتای پانکراس ترشح می شود و به دنبال هضم غذا برای کمک به جذب گلوکز توسط سلولها به خون ترشح میشود هنگامیکه سلولها به انسولین مقاوم می شوند بدن نسبت به انسولین حساسیت خود را از دست می دهد و از آن برای جذب گلوکز بطور موثر استفاده نمی کند به همین دلیل گلوکز درخون انباشته شده و بدن برای مقابله با این وضعیت مقادیر بیشتری انسولین تولید می کند که نهایتاً منجر به افزایش مقدار گلوکز و انسولین درخون می شود. با گذشت زمان، مقاومت به انسولین می تواند صحنه را برای ایجاد سایر بیماریهای متابولیک نظیر دیابت وافزایش خطر بیماریهای قلبی عروقی آماده کند.
درهنگام بارداری بدن مادر دچار تغییراتی می شود تا از جنین درحال رشد حمایت کند. از میان این تغییرات می توان به افزایش مقدار انسولین وکاهش مقدار قندخون اشاره کرد اما در مادرانی که به انسولین مقاوم هستند این تغییرات رخ نمی دهد . دانشمندان دریافتند موشهای مقاوم به انسولین بارداری را با افزایش مقدار انسولین و قند خون آغاز می کنند. دراواخر بارداری غلظت این دوماده همچنان بالاتر نیز می رود درحالیکه درموشهای کنترل مقدار قندخون بطور طبیعی پایین می آید.
نوزادان متولد شده از مادران مقاوم به انسولین دچار تغییراتی در رشد و تکامل پانکراس از جمله کاهش تعداد جزایر لانگرهانس می شوند. این نوزادان درهنگام تولد کوچکتر هستند اما به سرعت رشد بیش از حدی کرده و بیش از نوزادان گروه کنترل به تجمع چربی می پردازند و بسرغت دچار افزایش وزن می شوند. همچنین مدت زمان کوتاهی پس از تولد مقدار قند پلاسما وانسولین آنها افزایش می یابد که نشاندهنده ی ایجاد زود هنگام مقاومت به انسولین است.
تفاوت عمیق تر درپارامترهای متابولیکی بین نوزادان مادران مقاوم به انسولین و گروه کنترل در مدت کوتاهی پس از تولد بزودی آشکار می شود، مرحله ای که معادل با دوران کودکی انسان پس از تولد است.
محققان در نتیجه گیری خود اظهار داشتند که این نتایج نشان می دهد مقاومت به انسولین در دوران بارداری سبب افزایش خطر مقاومت به انسولین و بروز چاقی درکودکان می شود.
منابع:
AJP: Endocrinology and Metabolism, 2014; 307 (10): E906 DOI: 10.1152/ajpendo.00210.2014
www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141202120012.htm